O Herpesvírus Bovino 1 (HVB 1) é considerado um dos principais patógenos de bovinos, sendo responsável por grandes prejuízos econômicos à exploração pecuária (KIRKBRIDE, 1985). Apesar de representar apenas um sorotipo, o HVB 1 pode ser molecularmente subdividido em subtipos. Uma estreita correlação entre o quadro clínico e o subtipo molecular é de difícil estabelecimento. Entretanto, o subtipo HVB 1.1 (IBR-like) compreende as amostras víricas implicadas em problemas respiratórios e reprodutivos; os subtipos HVB 1.2a e HVB 1.2b (IPV-like) estão relacionados a infecções genitais, mas também podem ser isolados do trato respiratório. Uma correlação possível de ser realizada refere-se aos subtipos HVB 1.3a e HVB 1.3b, atualmente reclassificados como HVB5, que somente foram isolados, até o momento, a partir do SNC de bezerros e animais adultos com quadro clínico neurológico (PAULI et al.,1981; ROEHE et al., 1997).
O fator mais importante na cadeia epidemiológica do HVB é o estabelecimento do estado de latência. Nesta situação o vírus permanece "silenciosamente" em células ganglionares do animal infectado. O vírus em latência não é detectado por procedimentos virológicos convencionais e pode apresentar subseqüentes e intermitentes episódios de re-excreção viral, não acompanhados de sintomas clínicos. O estabelecimento de imunidade celular e humoral, pós-infecção ou mesmo pós-vacinação, não elimina o estado de latência. Com isto o animal uma vez infectado por HVB será portador e potencial transmissor do vírus por toda a sua vida produtiva (ACKERMANN et al., 1982; ROCK, 1993)
Os HVB estão presentes em plantéis de bovinos de praticamente todo o mundo. As taxas de rebanhos e animais portadores do vírus apresentam grandes variações na dependência da região estudada, tipo de exploração pecuária (corte, leite, intensiva, extensiva), tipo de amostragem e metodologia de diagnóstico utilizada.
Na Europa, alguns países com baixa freqüência de rebanhos e animais sororreagentes obtiveram a condição de países livres e/ou doença sob rígido controle graças a um programa intensivo de erradicação que inclui o uso de vacinas com marcadores genéticos, testes sorológicos e sacrifício dos animais portadores do vírus. Em outros países europeus a prevalência de anticorpos contra HVB-1, indicando a presença de animais portadores do vírus, oscila entre 20% a 80% dos rebanhos bovinos (ACKERMANN et al.,1990; STRAUB,1991; VAN OIRSCHOT et al.,1996).
Na América do Norte a infecção por HVB-1 apresenta alta prevalência. Nos Estados Unidos e no Canadá, onde a infecção tem caráter endêmico, não existe uma política nacional de erradicação. Estes países optaram pelo controle por meio de programas imunoprofiláticos, com vacinas vivas e inativadas. Porém, por iniciativa privada, rebanhos livres destinados principalmente a produzir sêmen, embriões e animais para exportação podem ser encontrados em algumas regiões (WYLER et al, 1990).
Com relação à América do Sul, levantamentos epidemiológicos, realizados na Argentina, Peru, Colômbia e Chile, demonstram o caráter endêmico das infecções por HVB-1. Nos vários estudos a freqüência de animais sororreagentes varia consideravelmente de 13% a 75%, com média entre 40% e 50%, na dependência do tipo de amostragem e metodologia de diagnóstico utilizada (FONDEVILA et al., 1981; GALARZA & PERIOLO, 1983; GRAFFITH et al.,1986; RIEDMANN et al., 1996).
No Brasil, levantamentos sorológicos realizados, por todo o país têm demonstrado alta frequência de animais e rebanhos soropositivos com índices que variam de 10,7% a 85,7% (GALVÃO et al., 1963; WIZIGMANN et al., 1972; MUELLER et al.,1981; RAVAZOLLO et al.,1989; LOVATO et al.,1995; VIDOR et al,1995).
Ainda no Brasil, RICHTZENHAIN et al (1998) em um levantamento sorológico realizado em 2.447 amostras de soro bovino provenientes de 56 rebanhos distribuídos pelos estados do Paraná, São Paulo, Minas Gerais, Riode Janeiro, Mato Grosso do Sul e Rio Grande do Sul encontraram uma frequência de 69% (1.681 / 2.447) de animais soropositivos.
No Laboratório de Virologia Animal da Universidade Estadual de Londrina, com os objetivos de rotina diagnósticos e como parte de projetos de pesquisas de cunho epidemiológico, são utilizadas as metodologias de Soroneutralização e Ensaio Imunoenzimático (ELISA) para detecção de anticorpos anti-HVB-1. A Tabela 1 apresenta os resultados obtidos em 7.986 amostras de soros bovinos analisadas de 1996 a 1998, distribuídos conforme a região de origem.

TABELA 1. Distribuição da freqüência de amostras de soro bovino, positivas e negativas para anticorpos anti-HVB-1, identificadas pelo teste de ELISA, Brasil, 1998.

As freqüências de animais e rebanhos soropositivos indicam que no Brasil a infecção por HVB 1 apresenta caráter endêmico, tanto em plantéis destinados à produção de leite quanto de carne, e esta situação epidemiológica praticamente inviabiliza, pelo menos a curto prazo, a adoção de uma política nacional de erradicação.
As infecções por HVB-1 são agrupadas em duas entidades clínicas denominadas genericamente de Rinotraqueíte Infecciosa Bovina (IBR) e Vulvovaginite Pustular Infecciosa Bovina (IPV). Entretanto, estas denominações não revelam todas as possíveis manifestações clínicas em bovinos infectados por este vírus.
Sob a denominação de IBR/IPV, o HVB-1 tem sido isolado a partir de animais expressando várias sintomatologias clínicas distintas como: i) Problemas respirátorios compreendendo o trato respiratório superior e em algumas circunstâncias o inferior; ii) infecções genitais (vulvovaginite e balanopostite); iii) reprodutivas; iv) metrites; v) conjuntivites; vi) diarréias; vii) mastites; e viii) encefalites (HVB5) (FENNER, 1987; WITTMANN,1989; STRAUB,1990).
No âmbito reprodutivo, as formas de apresentação clínica das infecções pelo HVB-1, ou mesmo recorrência do estado de latência, são muio diversas, determinando redução dos índices reprodutivos dos plantéis infectados. Tanto o útero e ovários quanto o concepto podem sofrer conseqüências diretas da infecção pelo HVB-1. O vírus pode atingir estas estruturas basicamente por duas maneiras: i) por viremia, posterior à primo-infecção, ou recrudescência do estado de latência viral; ii) deposição direta do vírus no útero através da monta natural por touro excretando o vírus ou pela inseminação artificial com sêmen contaminado (KAHRS, 1977; LUDWIG, 1983; MILLER, 1991)
Na dependência das estruturas envolvidas e do estadio gestacional, as infecções por HVB 1 podem determinar quadros de: i) endometrite necrosante com infertilidade temporária; ii) ooforite com necrose e hemorragia do ovário e mesmo corpo lúteo, queda na concentração de progesterona e falha na prenhez; iii) mortalidade embrionária do 7º ao 15º dia, com retorno ao cio a intervalo regular; iv) mortalidade embrionária posterior ao 15º dia, com retorno ao cio a intervalo irregular; v) mortalidade fetal com aborto e, raramente, mumificação; vi) natimorto; vii) nascimento de animais fracos e mortalidade neonatal (CANANT, 1984 e 1985; KIRKBRIDE,1985; MILLER & VANDER MARTINS, 1986; MILLER,1991; KASTELIC,1994; SPIRE et al., 1995).
A infecção pelo HVB-1 em plantéis soronegativos trará prejuízos econômicos imediatos, com a perda e/ou o custo de tratamento de animais jovens com problemas respiratórios e com as mortalidades, embrionária e fetal, que ocorrem nos rebanhos que apresentam problemas reprodutivos. Em plantéis constituídos por animais infectados, mesmo que em estado de lactência, o custo da infecção se manifestará pelo aparecimento de sintomas clínicos em animais jovens, em animais de reposição e também nos animais que, por não-exposição ou não-recrudescência do estado de lactência, são soronegativos. Em ambas as situações, na ocorrência de distúrbios reprodutivos o aumento do intervalo entre partos bem como, em caso de inseminação artificial, o número de ampolas necessárias por prenhez positiva também devem ser considerados em uma análise dos custos da infecção.

IMUNIDADE ADQUIRIDA CONTRA INFECÇÕES VIRAIS
De uma forma bem simplificada podemos, academicamente, subdividir a imunidade adquirida ou adaptativa em humoral e celular. A imunidade humoral tem como principal célula o Linfócito B e como fator solúvel mais importante o anticorpo ou imunoglobulina. A imunidade celular pode ser inespecífica e específica. Na imunidade celular inespecífica atuam diversas células como macrófagos, monócitos e células natural killers (matadoras naturais), entre outras, e interferon e linfocinas como fatores solúveis. A imunidade celular específica contra viroses é realizada por Linfócitos T citotóxicos que também são ativados por linfocinas.
O processamento, pelo sistema imunológico, de antígenos virais vivos apresenta algumas diferenças em relação a antígenos virais inativados ou mortos. Antígenos vivos, provenientes de infecção natural ou de vacinas vivas atenuadas, devido a sua replicação nas células infectadas, resultam na produção endógena de proteínas virais que são associadas à classe I do MHC (Complexo Principal de Histocompatibilidade). Desta foma a resposta imune celular é ativada através de linfócitos T com marcadores CD8 + (T citotóxicos). Paralelamente, estes antígenos também são associados à classe II do MHC ativando células que apresentam marcadores CD4+ (T auxiliares), com conseqüente ativação de Linfócitos B, levando ainda a uma resposta humoral com produção de anticorpo.
O processamento de antígenos virais inativados, sem capacidade de replicação, produz proteínas solúveis que são associadas à classe II do MHC, resultando na produção de anticorpos. Entretanto, como os linfócitos T CD8 + não são ativados, não há resposta imune celular do tipo citotóxica.

IMUNOLOGIA DAS INFECÇÕES POR HERPESVÍRUS
Nas infecções herpéticas agudas, humanas e animais, são importantes tanto a imunidade humoral quanto a imunidade celular. Na resposta imune humoral os anticorpos, por impedir a ligação e a penetração do vírus à célula hospedeira, são responsáveis pela neutralização viral. Os anticorpos também estão envolvidos na lise de células infectadas que expressam antígenos virais em sua superfície. Esta lise pode ser mediada pelo complemento ou por processo citotóxico dependente de anticorpo. A imunidade celular inespecífica é exercida por uma série de células efetoras como macrófagos e neutrófilos polimorfonucleados, entre outras células, que eliminam as células infectadas por vírus, tanto direta quanto indiretamente, por meio da interação com anticorpos.
Na reativação de uma infecção herpética em animais portadores, ou seja, quando o vírus sai do estado de latência, o HVB-1 promove a formação de pontes intercelulares. Desta forma o vírus consegue passar de célula a célula sem entrar em contato com o espaço intercelular e liquídos corporais, não sendo assim disponível para atuação de anticorpos. Nesta situação, em termos imunológicos assume grande importância a imunidade celular citotóxica, que é capaz de destruir as células infectadas impedindo o transporte viral, bem como sua eliminação no meio ambiente e, animais susceptíveis.
Em resumo podemos dizer que os anticorpos são fundamentais na prevenção da infecção enquanto a imunidade celular citotóxica está diretamente relacionada à recuperação da infecção e, indiretamente, à redução da transmissão. Contudo, nenhum destes eventos ocorre isoladamente no organismo. Há a necessidade de uma harmonia entre as imunidades natural e adquirida (humoral e celular) pois uma falha em um sistema terá como conseqüência uma influência negativa sobre o outro.

IMUNOPROFILAXIA PARA O HVB 1
Para imunoprofilaxia do HVB 1 foram desenvolvidos diferentes tipos de imunógenos ou vacinas. Como não existe uma vacina ideal, que proteja 100% dos animais vacinados sem efeitos colaterais, os diferentes metódos de produção de vacinas contra HVB-1 apresentam vantagens e desvantagens com relação a tipo e duração de imunidade, biossegurança, virulência residual, reações adversas, etc. O prévio conhecimento de aspectos ligados à imunologia viral e das infecções por Herpesvírus facilita em muito a compreensão dos fatores positivos e negativos inerentes a cada tipo ou metodologia de produção de vacinas.

1. VACINAS INATIVAS OU COM VÍRUS MORTO
O vírus ou antígeno vacinal é inativado, mas freqüentemente por processos químicos, não havendo a replicação da amostra vírica vacinal no organismo do animal imunizado. Como não há formação de uma progênie vírica vacinal, para indução de imunidade, a massa viral - ou seja a quantidade de vírus por dose de vacina - deve ser muito superior às vacinas atenuadas. Para que seja obtida uma boa imunidade, as vacinas com vírus inativados necessitam ser associadas a drogas potenciadoras da resposta imunológica (adjuvantes).

Vantagens:
• É segura para aplicação em qualquer fase da criação.
• Não há risco de reversão de virulência ou recombinação genética.
• Dependendo do adjuvante utilizado pode elicitar uma resposta humoral com bons títulos de anticorpos.

Desvantagens:
• Não ativa, ou ativa muito pobremente a imunidade celular citotóxica, de extrema importância nos processos de recuperação da infecção e transmissão do vírus a animais suscetíveis.
• Necessidade obrigatória de duas doses de vacina na primovacinação.
• Longo período negativo, ou seja, a imunidade humoral sólida somente será estabelecida em média de 35 a 45 dias após a dose inicial.
• Menor período de imunidade, que, na dependência do adjuvante utilizado, pode variar de 6 a 12 meses.
• Interferência com sorodiagnóstico. Não diferenciação, por meio de provas sorológicas de animais vacinados dos infectados.
• Maior probabilidade de reações anafiláticas locais ou sistêmicas considerando a presença de várias substâncias ou produtos, como inativantes, conservantes e adjuvantes, além de uma maior concentração celular.

2. VACINAS ATENUADAS OU COM VÍRUS VIVO
Diferentemente da metodologia anterior, o vírus vacinal, com virulência reduzida, tem a capacidade de replicar-se no organismo do animal vacinado simulando uma infecção de campo. Com isso as respostas imunológicas tanto humoral quanto celular são muito parecidas às de uma infecção natural, ou seja, são superiores em termos quantitativos e qualitativos em relação a antígenos inativados. Exitem atualmente duas metodologias para produção de vacinas atenuadas para HVB 1.

2.1 ATENUAÇÃO TRADICIONAL
Por este método de produção de vacinas o vírus é atenuado, ou seja, tem o seu poder de patogenicidade reduzido, e mesmo em algumas circunstâncias até eliminado, por numerosas e sucessivas passagens do vírus em cultivo celular. Com isso o vírus vacinal mantém a antigenicidade do vírus original, com virulência reduzida quando inoculado em seu hospedeiro definitivo.
• No Brasil este tipo de vacina não se encontra disponível no mercado, uma vez que sua comercialização no País ainda não foi autorizada pelo Ministério da Agricultura e do Abastecimento.

Vantagens:
• Induz sólidas imunidades humoral e celular citotóxica.
• Necessidade de apenas uma dose imunizante.
• Período negativo curto, ou seja, a imunidade é alcançada dias após a primeira dose.
• Longo período de imunidade, podendo atingir até 24 meses.
• Menor probabilidade de reações, locais e sistêmicas, indesejáveis ou, uma vez que não são usados adjuvantes, inativantes conservantes, e a concentração celular é menor.

Desvantagens:
• As vacinas são atenuadas para bezerros e animais adultos saudáveis, porém não para o embrião e o feto. Com isso animais gestantes não devem ser vacinados ou mesmo entrar em contato com outros animais recém-vacinados, uma vez que estes excretaram o vírus vacinal no meio ambiente.
• Necessita de maiores cuidados na manipulação e aplicação para evitar inativação do vírus vacinal e/ou subdosagens que serão responsáveis por não-indução de imunidade.
• Interferência no sorodiagnóstico. Não diferenciação, por provas sorológicas de animais vacinados dos infectados.
• Apesar de extremamente remota, existe a probabilidade de reversão de virulência e/ou recombinação genética.

2.2 VACINAS COM VÍRUS VIVO MUTANTES TS (TERMOSSENSÍVEL) DE USO INTRAMUSCULAR.
Este tipo de amostra de vírus vacinal, produzida por indução química, somente tem a capacidade de replicação em temperaturas inferiores à temperatura corporal. Os maiores títulos de vírus (ou rendimento viral) são obtidos a temperaturas variando de 30ºC a 36ºC, sendo que a 39ºC não há mais produção de vírus (ZYGRAICH et al.,1974A).
Os mutantes termossensíveis, metodologia também utilizada em vacinas de uso em humanos, foram inicialmente desenvolvidos para aplicação intranasal, em que a temperatura do trato respiratório superior permite a replicação viral. Entretanto, quando o vírus vacinal alcança o trato respiratório inferior e mesmos outros órgãos inclusive o útero em que a temperatura é superior à de replicação viral ,o vírus vacinal nãoé capaz de replicar-se. No Brasil eAmérica do Norte (Estados Unidos e Canadá) por questões de manejo vacinal este tipo de vacina é disponível para uso intramuscular.
Nesta situação devido à interferência da temperatura a partícula viral vacinal apresenta somente um a dois ciclos de replicação no local da inoculação, comportando-se posteriormente como uma partícula inativada por restrição de temperatura. Por ter um breve período replicativo, proteínas víricas são expressas juntamente aos antígenos de classe I do MHC da célula hospedeira e são apresentadas para Linfócitos CD8+ (T citotóxicos) ativando resposta imune celular citotóxica. Adicionalmente a respota imune humoral também é ativada culminado com a produção de anticorpos.

Vantagens:
• A vacina é segura para aplicação em animais jovens e mesmo em fêmas prenhes em qualquer estágio gestacional (amostra comprovadamente não-abortogênica). Não são observados os efeitos adversos, respiratórios e/ou reprodutivos, possíveis de ocorrer nas vacinas atenuadas por metodologia tradicional.
• Ativação tanto da imunidade humoral quanto celular citotóxica.
• Título de anticorpos detectáveis por um período de até 12 meses pós-vacinação, superior ao das vacinas que utilizam vírus morto e adjuvantes tradicionais.
• Estabilidade genética tanto in vitro quanto in vivo.
• Menor índice de reações adversas.

Desvantagens:
• Devido ao uso intramuscular, há necessidade de duas doses iniciais para alcançar um bom nível de imunidade nos animais vacinados.
• Interferência com sorodiagnósticos. Não-diferenciação, por meio de provas sorológicas, de animais vacinados dos infectados.
Os sintomas clínicos e conseqüências indesejáveis determinados por vacinas com vírus vivo, produzidas por metodologia tradicional, contra herpesvírus bovino, são muito bem conhecidos desde o seu desenvolvimento no final da década de 50 e início de 60. Por este motivo a vacina também com vírus vivo mutante termossensível sempre foi alvo de dúvidas com relação às possíveis conseqüências de sua aplicação em bovinos de diferentes faixas etárias e condições fisiológicas. Ao longo dos anos, em várias partes do mundo foram realizados teste de campo e de laborátorio com o objetivo principal de averiguar a inocuidade e antigenicidade dos mutantes termossensíveis. Na seqüência serão citados alguns dados, extraídos da literatura internacional, de testes realizados com a vacina mutante termossensível para HVB 1.

A) Segurança e eficácia em bezerros: KUCERA & BECKENHAUER, 1978; ZYGRAICH et al.,1974B. Não foram observados sintomas respiratórios compatíveis com infecções dos tratos respiratórios superior ou mesmo inferior. Animais vacinados apresentam soroconversão e resistem ao desafio com vírus selvagem.
B) Segurança em vacas gestantes: (teste da natureza não-abortogênica do mutante termossensível).
FERGUSSON et al.,1997; CRAVENS et al.,1996; TALENS et al., 1989; KUCERA & BECKENHAUER, 1978 ; LOMBA et al., 1976. Em todas os experimentos os animais vacinados com a mostra mutante termossensível em vários estágios gestacionais não apresentaram nenhum tipo de distúrbio reprodutivo, tais como: mortalidade embrionária precoce e/ou tardia, aborto, mumificação, natimorto, mortalidade neonatal ou nascimento de bezerros fracos.
C) Estabilidade do mutante termossensível: ZYGRAICHA et al.,1974. O caráter do mutante termossensível foi determinado in vivo e ïn vitro. No estudo in vitro foi demonstrado que a cepa permaneceu estável após 9 passagens em culturas primárias de tecidos. No estudo in vivo a estabilidade foi observada após a inoculação em novilhos e os resultados mostraram que não houve reversão.
D) Ausência de lesões ovarianas: SPIRE et al.,1995.
A vacina com mutante termossensível foi incapaz de determinar lesões e hemorragias em ovários e estruturas ovarianas como ocorre com o vírus selvagem ou mesmo com vacinas com vírus vivo produzidas por metodologia tradicional.
E) Não-interferência na produção de leite: FERGUSON et al., 1997. Os índices de produção de leite (kg/vaca/dia), em qualquer período da lactação não foram alterados após a vacinação com a vacina mutante termossensível.
F) Eficácia contra aborto por I.B.R: CRAVEBS et al.,1996. A administração intramuscular do mutante termossensível em novilhas soronegativas antes da inseminação artificial e desafiadas com amostras virulentas de BHV-1 pela via intravenosa aos 6 meses de gestação resultou em apenas 1 aborto, enquanto 10 de 10 novilhas controles abortaram ou deram à luz bezerros natimortos.
G) Indução da resposta celular: ELLIS et al,1994. A vacinação de bezerros soronegativos com o mutante termossensível produziu resposta imune celular específica significativamente superior, quando comparado com o grupo não-vacinado, conforme mensurado pela blastogênese de linfócitos.

3. VACINAS COM MARCADORES GENÉTICOS
Até o momento (fevereiro/1999) este tipo de vacina ainda não está disponível no Brasil. Esta metodologia de produção de imunógenos, por meio quase sempre da deleção de uma glicoproteína da partícula viral, possibilita que, por métodos sorológicos, diferenciem-se os animais sororreagentes devido a uma vacinação daqueles infectados por infecção de campo. Este tipo de vacina está sendo regularmente utilizado em alguns países europeus, onde a prevalência da infecção por HVB-1 é baixa, em programas de erradicação da doença, pela realização de teste e eliminação dos animais infectados. As vacinas com marcadores genéticos podem ser tanto com vírus vivo quanto com vírus morto. As vantagens e desvantagens inerentes ao tipo de imunógeno vivo ou morto são as mesmas já relacionadas anteriormente.

Vantagem adicional das vacinas com marcadores genéticos:
• São as únicas vacinas que não exercem interferência com sorodiagnóstico.

Desvantagens adicionais das vacinas com marcadores genéticos:
• Alto custo de produção e conseqüentemente ao produtor.
• Os testes sorológicos para diferenciação dos animais infectados dos vacinados, na dependência da glicoproteína deletada, deverão ser específicos para cada tipo de vacina.

CONCLUSÃO:
Trabalhos recentes demonstram que a Rinotraqueíte Infecciosa Bovina encontra-se amplamente disseminada no rebanho brasileiro, inviabilizando, pelo menos a curto prazo, um programa nacional de erradicação.
A vacinação contra a Rinotraquíte Infecciosa Bovina é no momento a melhor opção para reverter os prejuízos causados por esta doença.
As vacinas com mutantes termossensíveis representam uma boa opção para o controle da Rinotraqueíte Infecciosa Bovina, pois induzem uma boa imunidade celular e humoral e são comprovadamente seguras para todas as categorias de animais, incluindo vacas prenhes.

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12. VAN OIRSCHOT, J.T. Diva vaccines to control bovine herpesvirus 1. In: Simpósio Internacional sobre herpesvírus bovino (tipo1 e 5) e Vírus da Diarréia Viral Bovina (BVDV0. Santa Maria, RS, Brasil, 22 a 24 de Abril de 1998, p.139-148.

SOBRE O AUTOR:
Prof. Dr. Amauri Alcindo Alfieri
• Médico Veterinário formado pela Universidade de Londrina (PR)
• Mestre em Microbiologia pela Universidade Federal de Minas Gerais (MG)
• Doutor em Biologia Celular e Molecular pelo Instituto Oswaldo Cruz (RJ)
• Trabalho no Exterior: Centers For Diseases Control and Prevention (CDC), Atlanta, Geórgia (EUA)
• Professor Adjunto da Universidade Estadual de Londrina (UEL) nas Disciplinas: Microbiologia (Virologia) e Doenças Infecciosas nos Cursos de Graduação e Pós-Graduação em Medicina Veterinária da Universidade Federal Estadual de Londrina
• Coordenador das Comissões de Pesquisa e Pós-Graduação do Centro de Ciências Agrárias da UEL
• Coordenador do Programa de Mestrado em Sanidade Animal (UEL)